Myxovirus耐タンパク質 (mxa)
Mx遺伝子に発見された1964と命名後抵抗にmyxovirus。 ウイルス感染後、をmx遺伝子はタイプiインターフェロン-ifnによって誘発される (α/β) 生産するmxaとmxbタンパク質。 両方細胞質に分布している。Mxタンパク質は家族のメンバーの大gtpasesと中央先天性免疫システム。
に対するmxaタンパク質仲介携帯抵抗さまざまな病原体、インフルエンザウイルスなどと他の多く関連ウイルス。 Mxaタンパク質ウイルスに結合することができcapsid阻害ウイルス転写と翻訳。Mxaタンパク質は密接に関連したウイルス感染ウイルス感染の早期診断使用することができ。
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Myxovirus耐タンパク質 (mxa) 製品
構造のmxaタンパク質
どのようにmxタンパク質実行自分抗ウイルス機能?
を無傷gtpaseドメイン必要rnaウイルスに対する活動、をしかし、それはクリア場合gtp結合十分gtpase活動はも必要。 結晶構造のmxaはベースにnucleotide-送料mxa、それは決定に興味深いconformational変化によるgtp結合およびgtp加水分解でenzymaticallyアクティブmxa protein.
情報から得られる結晶構造のmxa、mutationalと一緒に研究、ledの命題に抗ウイルス機構multimeric依存アセンブリのmxタンパク質。 このモデルで、mxフォームtetramersことさらにoligomerizeで大mxリングmx濃度。
これらのリングリングの外側にドメインgtpase含まと茎ポインティング内側。 このアセンブリとオリゴマーがmx茎と対話するウイルスターゲット構造、例えば、vrnps、おそらく複数mxリング包み込むにつながるこれら構造。 隣接するmxリングドメインgtpase介して対話することができ、につながる強化gtpase活動。 このフォメーションはクロストーク間gtpaseドメインと隣接の茎mx分子と原因conformational変化につながるくびれのmxのリングと中断機能ウイルスによってvrnps mechano化学サイクル。 このように、mxリングを混乱させることができ協会のnucleoprotein錯体でウイルスポリメラーゼ、それによって阻害ウイルス転写または複写。
これらmxリングまた行動にrelocalizeウイルス (ribo)nucleoproteinsまたは (nucleo)capsidタンパク質にperinuclear錯体でgtpase依存方法、自分につながる隔離と/または劣化。 このリング形成モデルは非常に魅力的、証拠はありませんリング形成のmx周りvrnpsまたは他のウイルス構造実際に発生します。
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